Al referirnos a inmunodeprimidos, yo prefiero distinguir dos grupos: uno que es la "inmunodepresión cumbre" que es el SIDA, si uno conoce las parasitosis del SIDA después puede derivar en el resto, ¿cuál es el resto? Yo diría que el resto puede dividirse a su vez en dos grupos:

a) Los inmunodeprimidos por su enfermedad de base, ya sea porque se alteran la inmunidad humoral o celular (leucemia linfoblástica aguda, mesenquimopatías, etc.) pero la alteración del sistema inmune no es tan grave como en el SIDA.

b) Inmunodepresión iatrogénica, producida por el hombre a sabiendas que puede alterar la inmunidad por ej.: Terapias basadas en corticoides a altas dosis y por largo tiempo. Estas terapias son utilizadas en transplantados junto con citostáticos como la azatioprina "Inmurán" para evitar los problemas de rechazo.
 
 

Entonces cuando uno se refiere a inmunodepresión y parasitosis tiene que considerar los tres grupos: la inmunodepresión máxima que es el SIDA, la causada por enfermedades con base inmunodepresora, y la iatrogénica cuando buscando la mejoría del paciente es necesario deprimir sus sistema inmune. En todas ellas el organismo se enfrenta a dos grandes grupos de parasitosis:

1.- Parasitosis que se comportan igual entre inmunocompetentes e inmunodeprimidos: las enfermedades causadas por Giardia lamblia y Entamoeba histolytica, no existe ninguna diferencia entre la población inmunodeprimida e inmunocompetentes, o sea no hay una mayor activación o virulencia de estos protozoos sino que se comportan igual en ambos grupos. OJO: no confundirse con el hecho estadístico de que en grupos homosexuales existe una mayor frecuencia de amebiasis, pero no es así en inmunocomprometidos.

Esto se explica por que los quistes de E. histolytica y G. lamblia excretados en las deposiciones son inmediatamente infectantes y existe en grupos homosexuales una relación oroanal que facilita la comunicación de estos protozoos.

2.- Parasitosis cuyo comportamiento frente a inmunodeprimidos es de mayor gravedad que en inmunocompetentes.
 
 

Respecto a parasitosis en el SIDA, el docente afirma que Chile es un país privilegiado respecto al SIDA por tener un porcentaje bajo de enfermos y que se ha mantenido constante (Cita que según sus cálculos deben existir 1500 enfermos y más de 3000 portadores de VIH), según él no es un problema trascendente o importante !?! (Podría ir a los congresos de Virología), lo cual no quita que debemos hacer hincapié en las medidas de prevención. El problema es que la infección se transmite en las parejas heterosexuales.
 
 

Muy importante este estudio realizado en 1991, cuyos resultados son perfectamente extrapolables para el presente año. Tras el análisis de aprox. 100 casos de SIDA se observa: neumonías causadas por Pneumocystis carinii, 22%; toxoplasmosis en SNC, 14%; Criptosporidiosis, 8%, estos son los agentes que nos van interesando, Isosporosis, 6%; Strongyloidosis, 6% ;Schistosoma, 5% y se observa que la amebiasis y la giardiasis se observan con la misma prevalencia respecto a la población inmunocompetente.

En autopsias de enfermos de SIDA, las causas de muerte son por infecciones bacterianas, fúngicas y parasitarias, frecuentemente mixtas (TBC, hongos, virus, pneumocystis carinii). El 74% de las autopsias de enfermos de SIDA mostró infección por agentes parasitarios.
 
 
 
 
 
 
 
 

¿ Cuáles son las infecciones parasitarias más frecuentes en pacientes con SIDA?
 
 

a) Entre los pacientes con SIDA el 50% tiene compromiso gastrointestinal, de ellos el 50% es por causa de Criptosporidium sp.

b) Entre los pacientes con SIDA el 45% tiene compromiso pulmonar, de ellos el 76% es causado por Pneumocystis carinii.

c) Entre los pacientes con SIDA el 10-15% tiene compromiso del SNC, pero de ellos la Toxoplasmosis es responsable del 60% de todos los compromisos del SNC. El problema es que a pesar de ser menos frecuente cuando el paciente tiene compromiso del SNC causado por Toxoplasma es altamente letal.
 
 

Ahora vamos a pasar un poquito de cada una de estas parasitosis:
 
 

a) Criptosporidium sp.: Si recordamos el ciclo evolutivo de este pequeño coccidio en el inmunocompetente el cuadro es autolimitado y llega un momento que empieza a eliminar ooquistes en las deposiciones y el individuo comienza a mejorar solo. El ooquiste contamina por fecalismo ambiental, se vuelve infectante en horas es ingerido por un huésped susceptible, se liberan los trofozoitos que en el intestino se reproduce asexualmente (esquizontes I y II) destruyendo los enterocitos, hasta que aparece cierto nivel de inmunidad y aparecen las formas sexuadas, se forma el cigoto en el ooquiste y se acaba el ciclo. Como el parásito se aloja en el interior de la célula se produce una diarrea fisiológicamente catalogable como secretora, no tiene eosinofilia. En cambio en el SIDA la reproducción asexual se perpetúa, si bien se liberan pocos ooquistes, y el afectado puede perder 7 a 9 litros de agua diaria. Lo peor es que la enfermedad no tiene tratamiento útil, han probado las piramizinas, al calostro bovino, la hormona octiótido, etc. El enfermo de SIDA con criptosporidiosis se muere porque no hay forma de detener a los parásitos.

El diagnóstico de diarrea por criptosporidiosis se debe sospechar en todo paciente con SIDA que presente diarrea abundante y uno pide el examen de búsqueda de ooquistes de Criptosporidium en deposiciones (miden 2µm), detección realizada por un frotis de deposiciones al que se le realiza la tinción de Ziehl-Nielsen (ácido-alcohol resistentes) u otras técnicas como la tinción con safranina, aureamina-rodamina o fluorescencia indirecta. En los laboratorios es además obligación de realizar este frotis en toda muestra de coproparasitario de pacientes que tengan diagnóstico de SIDA, para investigar al Criptosporidium, en nuestro laboratorio se utiliza el frotis con tinción de Ziehl-Nielsen pues posee buena sensibilidad 87% y es de bajo costo.
 
 

b) Pneumocystis carinii: Hay controversia si corresponde a un protozoo o a un hongo, pero no nos adentraremos en la polémica, pero se los indico por si lo escuchan. El primer grupo que estudio a P. carinii fue en Checoeslovaquia, estudiándose en niños prematuros que en su autopsia se observó una neumonitis intersticial, en el septo o tabique interalveolar prima una infiltración linfocitaria y un poco de exudado alveolar, el enfermo tiene alteración difusional de los gases. Se aisló un parásito llamado Pneumocystis carinii y se había estudiado bien el cuadro en inmunocompetentes.
 
 

  Cuando apareció el SIDA se observó que el 70% del compromiso pulmonar se debía a este agente y esto es tan importante que cuando uno trate a infectados con VIH que empiecen a entrar en la etapa de SIDA, uno le administra terapia profiláctica contra P. carinii (Veraprim), pues la pneumocistosis en inmunodeprimidos es un cuadro grave.

Ciclo evolutivo: El quiste con ocho núcleos (octanucleado) es la forma de resistencia, uno lo puede eliminar con la espectoración y que esté elemento infecte a un huésped susceptible, es capaz de liberar varios trofozoitos capaces de infectar las células del pulmón y pasan por diferentes estadios dentro del pulmón.

Patogenia: Es interesante que el escaso exudado intraalveolar es muy particular y se denomina exudado en "panal de abeja", si uno lo observa es muy sugerente de pneumocistosis, pero no son sinónimos, y lo que mayormente prima es el infiltrado linfocitario y engrosamiento del tabique interalveolar. Este es el cuadro de neumonitis intersticial que no es causado solamente por P. Carinii. sino también por infecciones virales y por ciertas bacterias como Mycoplasma pneumoniae.

Diagnóstico: Hallazgo de los trofozoitos en muestras de espectoración, aspirado de secreciones por broncoscopio o en un lavado bronquioalveolar (LBA). Las muestras están ordenadas de la de peor rendimiento a mejor rendimiento. Se utilizan tinciones especiales para detectarlo: tinciones argénticas (sales de plata) y azul de toluidina. Otros sugieren la punción y biopsia pulmonar, pero no posee mejor rendimiento que la detección en LBA. El quiste octanucleado sólo se detecta en autopsias.
 
 

c) Toxoplasmosis en SNC: Cuando observamos las toxoplasmosis generalizadas hiperagudos con hepatoesplenomegalia, neumonitis, carditis; Estamos refiriéndonos a descripciones de año 1983, cuando no se tenían ideas claras de SIDA como identidad nosológica, concentremonos bien en los cuadros concomitantes: Neumonía CMV y linfadenopatía TBC, evolución: fallece; otro presentaba neumonías por TBC, CMV y P. carinii. Se sospechó que había algo raro ante tantos hallazgos sugerentes de inmunodepresión en las autopsias. Todos tenían los síntomas de una sepsis generalizada causada por Toxoplasma, tenían compromiso SNC, distress respiratorio, etc. En los exámenes se veían niveles realmente bajos de linfocitos (bajo mil), se observaban las muestras de LCR como un fluido claro, pero con aumento de celularidad a expensas de linfocitos y plasmocitos y discreto aumento de la proteinorraquia, o sea una meningitis "aséptica" del Toxoplasma gondii. Es importante que en la toxoplasmosis generalizada con compromiso del SNC, en el 99% es la presencia de granuloma cerebral único o múltiples con efecto de masa y en segundo lugar la meningoencefalitis "aséptica. En Chile la prevalencia serológica es bastante alta y si tiene quistes "dormidos" y los bradizoitos pasan a taquizoitos y causan la sepsis, siendo más frecuente esta condición que una primoinfección.

Diagnóstico: Como el individuo está inmunodeprimido, los estudios serológicos no tienen importancia, pues dejan de tener anticuerpos y solamente es capaz de captar títulos bajos de la reacción Sabin y Feldman, y negativizar otras pruebas; por consiguiente cuando uno tiene una encefalitis por Toxoplasmosis adquirida con granulomas uno debería esperar en el inmunocompetente títulos altos de anticuerpos, más no así en pacientes con SIDA y otros inmunodeprimidos, es posible detectarlo fundamentalmente con la biopsia del granuloma en el cerebro, pues la reacción serológica nos confunde.

Tratamiento: Veraprim y sulfas por tiempos muy prolongados. La terapia antipneumocistosis consiste en Veraprim, por tanto los enfermos de SIDA con profilaxis no desarrollan Toxoplasmosis generalizada con compromiso del SNC.
 
 
 
 

Caso particular: El cuadro de la Enfermedad de Chagas en inmunodeprimidos, las formas amastigotas se reactivan y causan una sepsis generalizada con encefalitis, un cuadro muy florido, debido al compromiso multisistémico con granulomas y una cantidad de formas amastigotas intracelulares impresionante.

Es un concepto importante que Toxoplasmosis y enfermedad de Chagas en SIDA corresponden a reactivaciones de infección crónica endógena y el tratamiento por largo tiempo.
 
 

La lista de parasitosis el enfermos de SIDA aumenta cada vez más por parasitosis oportunistas, que causan patología en conejos, artrópodos y otros o incluso protozoos de vida libre. Se les llama parasitosis emergentes o parasitosis en inmunodeprimidos.
 
 

Caso 1: Becada que trabajaba en Anatomía patológica con muestra traída de Hospital Salvador bajo sospecha de Toxoplasmosis, extraído de un niño y el DR. determinó: esto es granuloma chagásico ¡traténlo!. Lo que pasó es que a este niñito se le había diagnósticado una leucemia linfoblástica aguda, muy bien tratada y había adquirido los Tripanosomas por una transfusión sanguínea, porque en esos tiempos no se realizaba screenings.

La buena respuesta del paciente a que la inmunodepresión no llega a extremos tan graves como en el enfermo de SIDA.
 
 

Caso 2: Pacientes transplantados, vino un día el Dr. Mokarquer, nefrólogo porque había hecho dos transplantes y ambas habían tolerado bien el transplante y comenzaron con un cuadro semejante al Chagas del receptor a los 15 días. Resumiendo el cuento resultó que no habían realizado el diagnóstico de Chagas de un donante cadáver y que el cadáver tenía hasta marcapasos.¡Cuidado con las afecciones del donante como las del receptor desde hepatitis B crónica hasta protozoos que causan infecciones crónicas porque con la terapia inmunodepresora se "desbocan"!.
 
 

INT. César Maturana Donaire VI año Medicina AÑO 1999